Эластические волокна составляют 1—3 % дермы и формируют обширную сеть от ДЭС до гиподермы. Эластические волокна также обнаруживаются в стенках сосудов кожи и оболочках волосяных фолликулов.
Сеть из эластических волокон обеспечивает коже растяжимость и эластичность. В отличие от коллагена, синтезируемого только фибробластами, эластические волокна продуцируются также и гладкомышечными клетками.
Эластические волокна состоят из двух основных компонентов — эластина и фибриллинов. Эластины представляют собой белки-полимеры с поперечными сшивками, а фибриллины — гликопротеины.
Процесс эластогенеза начинается с синтеза микрофибрилл. Затем микрофибриллярный каркас покрывается эластином. Волокна, покрытые растворимым эластином, называются окситалановыми.
Гибкие окситалановые волокна интегрируют клетки, приспособленные к деформациям кожи. Эти волокна идут перпендикулярно ДЭС к области, расположенной между сосочковым и сетчатым слоями дермы, где они сливаются с горизонтальной сетью элауниновых эластических волокон. Повреждения этих волокон может привести к тромбофлебиту.
Элауниновые волокна содержат небольшое количество нерастворимого эластина. Они также трансформируются в сеть зрелых эластических волокон, которые находятся повсюду в сетчатом слое. Формирование эластических волокон в дерме происходит очень медленно, но может ускоряться под воздействием УФ-излучения и при воспалении.
Количество и структура эластических волокон также изменяются с возрастом и при многих генодерматозах. Интересно отметить, что дефекты в кодировании генов эластических волокон не всегда являются причиной заболеваний эластической соединительной ткани.
Например, cuds laxa — заболевание, характеризующееся обвисанием кожи на сгибательных участках конечностей, может быть следствием патологии гена, ответственного за развитие синдрома Менкеса. При этом синдроме определяют дефект транспортировки меди, что воздействует на фермент лизилоксидазу, участвующую в сшивках коллагена и эластина.